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骨質(zhì)疏松及檢測(cè)指標(biāo)？
2021-07-14 瀏覽次數(shù)：1551
骨 質(zhì) 疏 松 癥 及 其 癥 狀
骨質(zhì)疏松癥（Osteoporosis）是一種骨量減少、微結(jié)構(gòu)惡化和脆性骨折的疾病。在顯微鏡下，健康的骨骼看起來(lái)像蜂窩。骨質(zhì)疏松癥發(fā)生時(shí)，蜂窩內(nèi)的孔洞和間隙比健康骨大得多，骨密度或質(zhì)量下降，組織結(jié)構(gòu)異常。隨著骨骼密度的降低，骨骼會(huì)變?nèi)酰⑶腋菀讛嗔选?/span>
在骨丟失的早期階段通常沒(méi)有癥狀。隨著嚴(yán)重程度增加，除了引起疼痛外，還會(huì)導(dǎo)致一些患者身高下降，彎腰或駝背，骨頭易折。骨折是骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，尤其是老年患者。骨質(zhì)疏松性骨折最可能發(fā)生在髖關(guān)節(jié)、脊柱或手腕，但其他骨骼也可能骨折。
骨質(zhì)疏松癥影響著所有種族的男性和婦女。但是白人和亞洲婦女，特別是絕經(jīng)后的老年婦女，風(fēng)險(xiǎn)最高。骨質(zhì)疏松癥是老齡化社會(huì)不可避免的公共衛(wèi)生問(wèn)題。
骨 質(zhì) 疏 松 癥 研 究 相 關(guān) 因 子
骨質(zhì)疏松癥是一種多因素疾病，其遺傳因素受激素、環(huán)境和營(yíng)養(yǎng)因素的調(diào)節(jié)。骨吸收與骨形成之間的平衡似乎受到多種生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)。炎癥可增加骨吸收，減少骨形成。慢性炎癥性疾病患者有全身性骨丟失和骨質(zhì)疏松的高風(fēng)險(xiǎn)。
| 指標(biāo) | 文獻(xiàn)數(shù)量 | 功能簡(jiǎn)介 |
| Calcitonin EIA | 1656 | 降鈣素已被批準(zhǔn)用于治療骨質(zhì)疏松癥多年。降鈣素能保持或增加骨密度（BMD），降低骨質(zhì)疏松癥椎體骨折的風(fēng)險(xiǎn)。它對(duì)骨痛有直接鎮(zhèn)痛作用。 |
| Insulin EIA | 1466 | 2型糖尿?。═2D）和骨質(zhì)疏松癥都受到年齡的影響，并且經(jīng)常并存。此外，T2D患者的骨折風(fēng)險(xiǎn)增加。 |
| osteoprotegerin/ OPG EIA | 1145 | 骨保護(hù)素，一種有效的抗破骨細(xì)胞生成因子，可以保持骨量?？刂破乒羌?xì)胞骨吸收和成骨細(xì)胞骨形成的關(guān)鍵信號(hào)通路是核因子受體激活劑-κB（RANK）/RANK配體/骨保護(hù)素與經(jīng)典Wnt信號(hào)。 |
| IL-6 EIA | 659 | IL-6通過(guò)復(fù)雜的機(jī)制介導(dǎo)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的活動(dòng)，具有雙重作用。此外，IL-6是免疫介導(dǎo)的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松等骨疾病的重要致病因子。 |
| TNF-α EIA | 586 | 腫瘤壞死因子-α，在某些分化階段抑制成骨細(xì)胞活性并刺激破骨細(xì)胞增殖和分化。它可介導(dǎo)骨細(xì)胞的活性，也是介導(dǎo)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松等骨疾病的重要致病因子。 |
| Growth Hormone EIA | 493 | 生長(zhǎng)因子是骨重建周期的旁分泌調(diào)節(jié)因子。GH在軟骨細(xì)胞和骨細(xì)胞功能中起著關(guān)鍵作用，調(diào)節(jié)骨骼的生長(zhǎng)和建模。當(dāng)生長(zhǎng)激素受體在成骨細(xì)胞中表達(dá)時(shí)，生長(zhǎng)激素似乎通過(guò)釋放胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGFs）發(fā)揮作用。 |
| Cortisol EIA | 375 | 皮質(zhì)醇，其慢性、自主和過(guò)度分泌引起的庫(kù)欣綜合征是一種嚴(yán)重的內(nèi)分泌疾病。臨床并發(fā)癥包括骨質(zhì)疏松和骨骼骨折。 |
| Leptin EIA | 344 | 瘦素，生長(zhǎng)激素抵抗、低瘦素濃度和高皮質(zhì)激素血癥等代謝紊亂與骨丟失有關(guān)。交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）與骨代謝關(guān)系密切。瘦素通過(guò)SNS調(diào)節(jié)骨形成和骨吸收。 |
| BMP-2 EIA | 327 | 骨形態(tài)發(fā)生蛋白2，在骨再生醫(yī)學(xué)、骨質(zhì)疏松治療學(xué)等領(lǐng)域有著廣泛的應(yīng)用前景。BMP-2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和機(jī)械信號(hào)通過(guò)YAP/TAZ協(xié)同驅(qū)動(dòng)成骨分化。 |
| osteopontin/ OPN EIA | 310 | 骨橋蛋白（Osteopontin，OPN）是一種分泌性磷蛋白，是細(xì)胞基質(zhì)蛋白中小整合素結(jié)合配體N-連接糖蛋白家族的成員，參與多種生物活性。研究表明，骨橋蛋白在骨代謝和體內(nèi)平衡中起著重要作用。OPN不僅是神經(jīng)元介導(dǎo)和內(nèi)分泌調(diào)節(jié)骨量的重要因子，而且參與多種骨相關(guān)細(xì)胞的增殖、遷移和粘附等生物活性，包括骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞、造血干細(xì)胞、破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞。 |
| C-Reactive Protein/CRP EIA | 296 | 血清C反應(yīng)蛋白（CRP），是全身炎癥的標(biāo)志物。CRP水平與骨折危險(xiǎn)性相關(guān)。 |
| IGF-1 EIA | 296 | 胰島素樣生長(zhǎng)因子-1，可誘導(dǎo)骨形成。 |
| TSH EIA | 259 | 促甲狀腺素，TSH獨(dú)立于甲狀腺激素作用于骨骼，甲亢的骨質(zhì)疏松癥可能部分是由于TSH水平低。越來(lái)越多的全球隊(duì)列的流行病學(xué)研究表明，低TSH水平、骨丟失參數(shù)甚至骨折風(fēng)險(xiǎn)之間存在密切關(guān)系。 |
| FSH EIA | 248 | FSH作用于破骨細(xì)胞中的FSHR并直接刺激骨吸收。血清FSH水平與骨吸收標(biāo)志物之間不僅有很強(qiáng)的相關(guān)性，4年來(lái)FSH水平的變化預(yù)示著骨量的減少。 |
| IL-1β EIA | 213 | 白細(xì)胞介素-1β 刺激破骨細(xì)胞前體向成熟破骨細(xì)胞的增殖和分化。 |
| M-CSF EIA | 213 | 巨噬細(xì)胞集落刺激因子（M-CSF），與核因子受體激活劑-κB配體（RANKL）一起，誘導(dǎo)單核/巨噬細(xì)胞系細(xì)胞分化形成大型多核的破骨細(xì)胞。 |
| Luteinizing hormone（LH） EIA | 190 | 性激素分泌減少，患骨質(zhì)疏松癥的風(fēng)險(xiǎn)增加。 |
| Prolactin EIA | 179 | 催乳素，通過(guò)提高成骨細(xì)胞表達(dá)受體激活劑核因子κpab配體/骨保護(hù)素比值，直接促進(jìn)骨的周轉(zhuǎn)。 |
| Adiponectin/ Acrp30 EIA | 156 | 脂聯(lián)素，可能通過(guò)改變成骨細(xì)胞產(chǎn)生OPG從而影響破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收而影響骨代謝。 |
| VEGF EIA | 124 | 表皮生長(zhǎng)因子，在骨骼發(fā)育過(guò)程中，血管生成與軟骨內(nèi)和膜骨形成的有效耦合需要VEGF。在早期骨骼發(fā)育過(guò)程中，VEGF對(duì)未來(lái)骨骼軟骨模型缺氧區(qū)軟骨細(xì)胞的存活、發(fā)育中骨骼的血管化以及成骨細(xì)胞的增殖和分化具有重要作用。在出生后，成骨細(xì)胞來(lái)源的VEGF通過(guò)刺激間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞的分化和抑制其向脂肪細(xì)胞的分化，對(duì)維持骨內(nèi)穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。 |
| MMP-9 EIA | 123 | MMP-2、MMP-9和MMP-13參與了骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生發(fā)展，MMP-9可作為骨質(zhì)疏松癥早期診斷的重要指標(biāo)。 |
| TGF-β1 EIA | 113 | TGF-β1基因多態(tài)性與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（PMOP）風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。TGF-β1/Smads信號(hào)通路在骨質(zhì)疏松癥中受到抑制。該信號(hào)通路是治療骨質(zhì)疏松的靶點(diǎn)。 |
| Bcl-2 EIA | 101 | 凋亡因子B細(xì)胞淋巴瘤2，Bcl-2基因表達(dá)變化，抑制成骨細(xì)胞增殖和破骨細(xì)胞凋亡。 |
| Vitronectin/ VTN EIA | 100 | 玻連蛋白，還有αvβ3整合素的識(shí)別基序，而αvβ3是影響骨質(zhì)疏松和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的的受體。 |
| IL-10 EIA | 84 | 引起骨質(zhì)疏松癥的候選基因，在小鼠骨髓培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)IL-10抑制成骨細(xì)胞的分化，并對(duì)破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的分化起交互作用。 |
| Dkk-1 EIA | 81 | Dickkopf相關(guān)蛋白1，Wnt的拮抗劑，是一種有效的骨形成抑制劑。Wnt信號(hào)在骨發(fā)育和骨改建中起重要作用。 |
| IFN-γ EIA | 79 | 干擾素-γ 在體內(nèi)骨形成中發(fā)揮作用，可減輕去卵巢小鼠的骨質(zhì)疏松癥。 |
| Prostaglandin E2/PGE2 EIA | 77 | 干擾素-γ 能促進(jìn)成骨細(xì)胞分化，抑制骨髓脂肪細(xì)胞形成。干擾素-γ 在破骨細(xì)胞中起雙重作用。此外，干擾素-γ 是一些免疫介導(dǎo)的骨疾病的重要致病因子，包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。 |
| ACE/CD143 EIA | 63 | ACE基因I/D多態(tài)性可能是骨質(zhì)疏松癥的遺傳因素。 |
| IL-8/ CXCL8 EIA | 55 | 白細(xì)胞介素-8刺激破骨細(xì)胞生成和骨吸收是轉(zhuǎn)移性骨病骨溶解增加的機(jī)制。IL-8直接影響破骨細(xì)胞的分化和活性，參與了與轉(zhuǎn)移性乳腺癌相關(guān)的骨溶解。 |
| Prostate-Specifi c Antigen/PSA EIA | 54 | 前列腺特異性抗原，血清PSA與未接受雄激素剝奪治療的前列腺癌患者的骨丟失相關(guān) |
| IL-4 EIA | 53 | 巨噬細(xì)胞的融合可以形成多核破骨細(xì)胞，從而通過(guò)IL-4和IL-13的表達(dá)引起骨吸收。 |
| IGFBP-3 EIA | 50 | 皮質(zhì)骨中IGFBPs、鈣和OPG含量的年齡相關(guān)變化，可能與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的病理生理學(xué)有關(guān)。 |
| Apolipoprotein E/Apo E EIA | 49 | 載脂蛋白E（ApoE）不僅在脂質(zhì)代謝中起重要作用，而且在骨代謝中也起重要作用。特別是載脂蛋白E4，一種主要的載脂蛋白e亞型，與另一種主要的載脂蛋白E3亞型相比，發(fā)展為骨質(zhì)疏松癥的風(fēng)險(xiǎn)增加。 |
| Transferrin/ TF EIA | 39 | 鐵是幾乎所有生物新陳代謝過(guò)程中的微量元素。鐵超載可通過(guò)顯著抑制成骨分化和刺激破骨細(xì)胞生成而破壞骨內(nèi)穩(wěn)態(tài)，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。鐵的積累也與雌激素缺乏、電離輻射、機(jī)械卸載等多種因素引起的骨質(zhì)疏松有關(guān)。作為一種保護(hù)性清除劑，轉(zhuǎn)鐵蛋白以高親和力結(jié)合到鐵離子上以控制血漿中游離鐵的水平。 |
| MMP-13 EIA | 38 | MMP-13是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者中表達(dá)最為顯著的基因之一。MMP-13促進(jìn)破骨細(xì)胞前體細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化，間接促進(jìn)骨吸收 |
| IgE EIA | 36 | 常染色體顯性遺傳高IgE反復(fù)感染綜合征（AD-HIES）是由STAT3突變引起的，以濕疹、反復(fù)細(xì)菌感染、骨骼和結(jié)締組織異常為特征。輕度創(chuàng)傷骨折和骨密度降低是AD-HIES的常見(jiàn)癥狀。 |
| MMP-2 EIA | 36 | 基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）和可溶性B7-H3（sB7-H3）在骨質(zhì)疏松癥患者血清中呈相關(guān)上調(diào)。MMP-2/B7-H3在骨質(zhì)疏松癥中起負(fù)調(diào)節(jié)作用。 |
| BMP-7 EIA | 34 | BMP-7可增強(qiáng)骨痂外植體培養(yǎng)中骨折愈合的早期和晚期標(biāo)志物水平。BMP-7可能是治療骨質(zhì)疏松所致骨折的一種有前途的生長(zhǎng)因子。 |
| Cystatin C EIA | 34 | 胱抑素C，是早期腎功能不全的標(biāo)志物，是心血管和炎癥疾病的預(yù)測(cè)因子，也是破骨細(xì)胞前體細(xì)胞分化的抑制劑。血清胱抑素C在骨質(zhì)疏松癥中顯著升高，可能是骨質(zhì)疏松癥的一個(gè)有用的標(biāo)志物。 |
| gp130 EIA | 31 | gp130信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的上調(diào)可能導(dǎo)致破骨細(xì)胞前體對(duì)諸如IL-6等細(xì)胞因子作用的敏感性增加 |
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